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脑CT灌注成像参数（MR灌注同理）1、局部脑血流量（regional cerebral blood flow, rCBF）在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regional cerebral blood volume, rCBV）存在于一定量脑组织血管结构内的血容量。3、局部平均通过时间（ regional mean transit time, rMTT ）指血液流经血管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间（血液由动脉流入至静脉流出的时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（ time to peak, TTP）指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚。临床应用：灌注不足：MTT、TTP明显延长，rCBF明显减少，rCBV减少。侧支循环形成：MTT、TTP延长，rCBF增加或者尚可。过度灌注：rCBF、rCBV均明显增加。 脑梗死核心梗死区：TTP、MTT延长，局部CBF明显减少，局部CBV明显减少。 脑梗死缺血半暗带：TTP、MTT延长，局部CBF明显减少，局部CBV正常或增加，与rCBF不匹配。血流再灌注：MTT、TTP缩短或正常，局部CBF正常或轻度增加，局部CBV增加。图片
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当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应 。
脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（ cerebral circulation reserve ，CCR）。
氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力（ cerebral metabolism reserve，CMR ）。
CBF：人类的灰质约为：80ml/（100g.min）；白质为：20ml/（100g.min）；皮层区总的CBF和平均CBF，即灰白质各占一半的脑区，约为：50ml/（100g.min）。 CBV：是一定量的脑组织内的血量，约为4-5ml/100g组织。 当CBF降至35ml/（100g.min）组织以下，神经元内的蛋白合成停止；降至20ml/（100g.min）组织，神经元功能丧失。 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生,经历3个变化时期：1、由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变 2、脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 （这2个过程合称为梗死前期）。3、当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 。图片
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“脑梗死前期”I1期-CT灌注成像局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张.CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常.“脑梗死前期”I2期灌注成像
在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定.灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长.“脑梗死前期” Ⅱ1期灌注成像
CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管.灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降 .“脑梗死前期” Ⅱ2期灌注成像
星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。图片
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正常CBF值平均为50-55ml/min，皮、髓质血流量之比约2-3:1。 当CBF≤ 35ml/min，N蛋白合成停止，若血量不继续降低，脑组织仍活存。 当CBF≤ 20ml/min ，存活的神经元丧失功能；脑组织处于缺血态， 存在可挽救区，称IP。 当CBF≤ 10ml/min，不可逆的脑死亡。图片
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附：血管支配区与病灶部位图片
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